Лихорадка Ласса
Лихорадка Ласса - острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной
очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью,
тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов
дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом.
Этиология. Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviridae, род
Arenavirus. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (вирусом
лимфоцитарного хориоменингита, возбудителями геморрагических лихорадок Южной
Америки - вирусами Такарибе, Хунин, Мачупо и др.). Вирион сферической формы,
диаметр 70-150 нм, имеет липидную оболочку, на которой расположены ворсинки
нередко булавовидной формы длиной около 10 нм, содержит РНК. Вирус хорошо
размножается в перевиваемой культуре клеток почки зеленой мартышки, на которых
через 4-5 дней выявляется цитопатический эффект. Патогенен для белых мышей,
морских свинок, некоторых видов обезьян. При внутримозговом заражении
25-30-дневных мышей отмечается гибель их на 5-6-е сутки. Возбудитель лихорадки
Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним
требует соблюдения строжайших мер предосторожности. Вирус длительно устойчив во
внешней среде.
Эпидемиология. В 1969 г. в городе Ласса (Нигерия) среди миссионеров
возникло высококонтагиозное вирусное заболевание. В дальнейшем вспышки этой
болезни наблюдались в Сьерра-Леоне и Либерии. Существование очагов инфекции
серологически доказано и в других странах Африки (Берег Слоновой Кости, Гвинея,
Мали, Мозамбик, Сенегал и др.). Летальность достигала 36-67%. Резервуар
инфекции - многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распространенная в
Западной Африке. Характерна длительная персистенция вируса у инфицированных
животных; он выделяется с мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного
трактата. Сохраняется в высохших выделениях.
Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путем.
Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен
в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны.
Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на
кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротравмы кожи. Так
инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники
лабораторий при исследовании материалов от больных. Выделение вируса больными
может продолжаться до 1 мес и более. Не исключается возможность трансмиссивной
передачи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие
страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и
развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.
Патогенез. Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм
различными путями: через слизистые оболочки респираторного тракта и органов
пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом.
Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Однако наличие
выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних
больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано
с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса -
генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих
органов и систем. Прежде всего страдает сосудистая стенка, повышается ломкость
сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания, как наиболее выраженное
проявление тромбогеморрагического синдрома. Преобладание его в клинической
картине и послужило основанием для отнесения лихорадки Ласса к группе
геморрагических лихорадок. Кровоизлияния (чаще диффузного характерна) наиболее
выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате
обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с уменьшением объема
циркулирующей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами
гиповолемического шока. Возможна острая печеночная недостаточность. Иногда
развивается картина инфекционно-токсического шока. У переболевших лихорадкой
Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела. В эндемичных
местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2%
населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о
возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются
невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о
длительности иммунитета нет.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 3-17 дней.
Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С
каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В
первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание,
умеренные мышечные и головные боли. Температура тела нарастает и через 3-5 дней
достигает 39-40°С. Лихорадка может продолжаться 2-3 нед. Температура тела не
снижается при назначении антибиотиков. Вечером температура тела существенно
выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностически
неблагоприятно. Одновременно с лихорадкой нарастают и симптомы интоксикации
(разбитость, астенизация, мышечные боли, расстройства сознания). Лицо и шея
гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы. В начальный период
у большинства больных (80%) появляется характерное поражение зева. Обычно на
3-й день болезни на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги
некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной
яркой гиперемии. В дальнейшем число этих язвенно-некротических элементов
увеличивается, они могут сливаться, налеты на язвах иногда напоминают
фибринозные (дифтеритические) пленки. Выражены симптомы тонзиллита, задняя
стенка глотки изменена меньше, язык сухой, обложен. На 5-й день болезни могут
появиться боли в подложечной области, тошнота, рвота, обильный, жидкий,
водянистый стул. Иногда развивается дегидратация (сухость кожи и слизистых
оболочек, снижение тургора кожи, цианоз, понижение АД, олигурия, судороги). При
тяжелых формах болезни на 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации,
присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения,
отек лица и шеи, резко выраженный геморрагический синдром, в этот период
возможен летальный исход.
При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная
лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце
1-й недели появляется экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных
размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь
напоминает коревую экзантему. Отмечается относительная брадикардия, а иногда и
дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита брадикардия сменяется
тахикардией. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, АД понижено.
Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука,
сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются
инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот. Выражены изменения
органов пищеварения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита,
отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в
околопупочной области, водянистый обильный стул. Печень увеличена, болезненная
при пальпации. Иногда развивается асцит. Со стороны нервной системы - сильная
головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном составе цереброспинальной
жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; может наступить
полная потеря слуха. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется
астенизация, наблюдается выпадение волос.
При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается
активность аминотрансфераз; положительная тимоловая проба, при почечной
недостаточности повышается содержание мочевины в крови. При исследовании мочи
характерна протеинурия (часто свыше 2 г/л), цилиндрурия.
Осложнения - пневмонии, миокардиты, психозы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Опасный характер болезни и
необходимость организации и проведения строгих профилактических мероприятий
делают особенно важной раннюю клиническую диагностику, так как результаты
специфических методов исследований можно получить лишь в более поздние сроки.
В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от
многих инфекционных болезней - брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии
зева, пневмоний, вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями,
риккетсиями, малярии, желтой лихорадки, геморрагической лихорадки Крым-Конго,
кори, герпангины. Большое значение имеют эпидемиологические предпосылки
(пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни)
и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжелое течение, сочетание
лихорадки, язвенно-некротических изменений глотки, рвоты, поноса,
геморрагического синдрома, почечной недостаточности. Имеет значение отсутствие
эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических
препаратов, а также отрица-тельные результаты обычных бактериологических и
паразитологических исследований.
|