Трихинеллез (Trichinellosis)
(Синонимы: трихиноз; trichinellosis, trichiniasis —англ., Trichinose
—нем.).
 |
| Trichinella spiralis в скелетной мускулатуре |
 |
| Trichinella spiralis, взрослая самка |
 |
| Trichinella spiralis, личинка |
Трихинеллез—острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека,
сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.
Этиология. Возбудителем трихинеллеза являются три вида (морфологически
не различимых) трихинелл: Trichinella spiralis — циркулирует в
синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni— циркулируют
в природных биоценозах. Между всеми видами вырабатывается перекрестный
иммунитет. Трихинеллы характеризуются своеобразным циклом развития, который
проделывают в одном хозяине. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке
тонкого и начале толстого кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой
мускулатуре, кроме мышцы сердца. Развитие трихинелл является примером
укороченного цикла, когда одна особь млекопитающего играет для них роль
окончательного, а затем и промежуточного хозяина. У трихинелл наблюдается
постоянный паразитизм, так как ни одна из стадий развития не выходит во внешнюю
среду. Трихинеллы живородящи. В биологическом цикле трихинелл можно выделить
несколько стадий: яйцо, эмбрион, мигрирующая личинка, ювенильная личинка,
инвазионная личинка и половозрелая стадия. Каждая стадия проходит развитие в
разных условиях существования в хозяине. Развитие от яйцеклетки до личинки
происходит в яичнике и матке самки. Отрожденные личинки мигрируют по организму
хозяина до скелетных мышц. Проникнув в мышечные волокна, они развиваются до
инвазионной личинки (ювенильная личинка). Инвазионная личинка инкапсулируется в
мышцах и без видимых морфологических изменений может существовать в хозяине
длительное время. Из таких личинок при попадании их в кишечник другого хозяина
развивается половозрелое поколение самцов и самок.
Отрожденные (мигрирующие) личинки имеют размеры 100—110 мк х 5—6 мк.
Дифференцировки внутренних органов нет. Мышечная (инвазионная) личинка
достигает следующих размеров: у мужских особей— 1,16х 0,06 мм, у женских—1,36 х
0,06 мм. В них различаются пищевод, нервное кольцо, кишка, ректум,
пищеварительные железы, стихозома, яичник (семенник) и др. Половозрелые
трихинеллы самки растут и увеличиваются в длину до 3,32 мм и имеют диаметр до
0,08 мм, самцы достигают размеров 2,20 х 0,07 мм. У самок определяются (кроме
указанных выше органоидов) — вульва, влагалище, матка, яйцевод, яичник; у
самцов — семенник, семяпровод, семенной мешок, копулятивные придатки.
Освобождение мышечных (инвазионных) личинок трихинелл от капсул начинается сразу
же при попадании их в желудок и идет параллельно с перевариванием мышц.
Развитие личинок в половозрелых червей и парази-тирование последних происходит
непосредственно на кишечной стенке. Фаза кишечного трихинеллеза, как правило,
проходит клинически незаметно. Длительность жизни половозрелых червей короткая
по сравнению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением
гельминта. Удлинение срока жизни способствовало бы увеличению потомства, что
могло бы привести к быстрой гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии.
В кишечнике хозяина проживает лишь часть попавших туда мышечных личинок, что
зависит от их возраста (восьмимесячных личинок в кишечнике белых мышей
приживает больше, чем двухмесячных) и бактериальной флоры кишечника (кишечная
палочка и протей стимулируют рост трихинелл, лактобактерии—подавляют).
Поскольку трихинеллы питаются продуктами метаболизма из кишечника хозяина, то
возможность их развития в других условиях ограничена. Личинки, введенные в
опытах на животных парентерально, погибают
Вопрос миграции личинок в организме хозяина из кишечной стенки до скелетных мышц
остается до настоящего времени дискуссионным. Наиболее вероятно, что личинки из
кишечной стенки попадают в мезентериальные лимфатические сосуды, затем – в
мезентериальные лимфатические узлы, грудной лимфатический проток, полую вену.
Возможна частичная миграция личинок через кровеносную систему. Веским
доказательством гематогенного разноса личинок служит распределение
инкапсулированных личинок трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от
интенсивности их кровоснабжения. Личинки трихинелл, попав в артериальную
систему, разносятся пассивно во все органы и ткани. Значительная их часть сразу
же заносится в скелетные мышцы. В других же органах личинки погибают.
Развитие и инкапсуляция личинок трихинелл в мышцах — сложный процесс. С одной
стороны, трихинелла — это внутриклеточный паразит, а с другой — тканевый, т. к.
происходит его инкапсуляция, но с частью живой саркоплазмы. Вокруг личинок с
участком саркоплазмы формируется соединительно-тканная капсула особого
специфического строения, с хорошо развитой сосудистой сетью и чувствительными
нервными окончаниями. Инкапсулированные личинки трихинелл живут длительное
время (годы), но на определенном этапе их капсулы начинают постепенно
кальцифицироваться. При исследовании мышц человека или животного с давним
заражением можно встретить все стадии кальцификации — от капсул, совершенно
лишенных кальция, до полной их кальцификации, содержащих как живых, так и
погибших личинок трихинелл. Кальцификация капсул в мышцах человека наступает не
ранее, чем через 5—7 лет после заражения. О распределении личинок трихинелл в
организме человека сведений мало. По данным некоторых авторов, наибольшее число
личинок у человека определяется в мышцах языка и диафрагмы.
Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные
млекопитающие, но могут быть ими также ластоногие, грызуны, некоторые
насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов
млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза:
природных и синантропных. Природные очаги первичны по своему происхождению.
Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются
синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к
формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех
широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде
регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких
млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и
свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние
заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболеваемость в России
регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в
синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного
убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных(кабан, медведь, барсук)
заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками,
охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В
России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский
край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги
зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины,
Уральской области Казахстана.
Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще
продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5—8 дней) и длительный (28—30 дней)
инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация
наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней
болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры,
иногда до 39—400 C, отеки век и лица, эозинофилия крови.
Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь,
конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница,
головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях
развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в
животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти
больных, поносы — редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из
отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4
дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных
миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое
течение трихинеллеза.
Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких
заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1—4 дней, а у
тяжелых больных — в более длительный период (13—20 дней). Отеки век и всего
лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков
трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек — лунообразное
лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом
течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1—2 и, реже, 3 недели. При
осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и
достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у
подавляющего числа больных и появляются спустя 1—3 и больше дней от начала
болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других
группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки,
глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При
тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с
контрактурами.
Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови.
Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других
клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается
повышением эозинофилов в крови до 50—60%, максимально — до 80—93% на фоне
лейкоцитоза до 10000—30000 в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот,
протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией.
Эозинофилия до 10—15% может сохраняться в течение 2—3 месяцев и более после
выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на
4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом — на 3-й неделе. Появление
тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов.
При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии
(гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии).
Нередко повышен уровень аланиновой трансаминазы.
Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и
держатся в течение 1—3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически
возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.
Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться
органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония,
реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек,
флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3—4-й, реже 5-й
неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая
сердечно-сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для
пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение
плевры.
Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном заражении, возникает на
3—4-й неделях болезни и сопровождается кожными высыпаниями. Он характеризуется
приступообразными сильными болями. Этот синдром не связан с паразитированием
трихинелл в кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Параличи и парезы при
трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами и диффузноочаговым
гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается
на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и
исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки
трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3—4-й
неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной
диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная
глюкокортикоидная терапия, что также влияет на результат серологических
исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9—10-го
дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из
трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой
мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не
обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить
мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.
Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто
приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями,
брюшным или сыпным тифом,
гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией,
токсической дифтерией зева, лептоспирозом,
геморрагической лихорадкой с почечным синдромом
и др. Для серологической верификации трихинеллеза используются следующие
иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция
кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся, как правило, с
парными сыворотками крови больного.
Более подробную информацию, включая лечение,
профилактику, прогноз, а также иллюстрации (цветные фотографии) наиболее
значимых клинических симптомов и синдромов Вы найдете в "Руководстве по
инфекционным болезням с атласом инфекционной патологии"
Под ред. Ю.В.Лобзина, С.С.Козлова, А.Н.Ускова, 2000 год.
Ссылки:
|