www.infectology.ru
Новое:  Анизакидоз Актуально: Клещевые инфекции ISSN 1609-9877
  Главная/Новости
Поиск по сайту Поиск на сайте  
Вопросы:: Вы можете задать свой вопрос специалистам в области инфекцинных болезней и паразитологии.
Для всех:
Инфектология для всех
Новые книги
Советы путешественнику
Календарь прививок
Глистные инвазии человека New!
Мифы и легенды
Реестр специалистов
Последние новости: RSS 2.0

22.10.16 В США началась эпидемия венерических инфекций

22.10.16 В Москве количество ВИЧ-инфицированных выросло вдвое

24.10.15 В ВОЗ собираются провести пробные испытания первой вакцины от малярии на детях

28.04.14 Массовая вспышка дизентерии в Новоуткинске.

21.04.14 Обновлены требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней в России

Обучение:
Реклама:
Мультимедиа:
CD "Руководство и атлас по инфекционным и паразитарным болезням человека", 2008 год New!
Найди себе доктора!
Для студентов:
Симптомы и синдромы
Справочники и пособия
Вопросы и ответы
Для специалистов:
Компетентное мнение
Руководящие документы
Справочники и пособия
Статьи и обзоры
Авторефераты
Реестр специалистов
Визитные карточки
Синдромы и симптомы
Микроскоп от А до Я
Новые книги
Конференции
Общества
О "Вестнике..."
Сайты:

с корицей! Доставка горячих пирог в кратчайшее время
msk.lindfors.ru
Подборка строительных ссылок. Прайс-лист.
esse-stroy.ru
Детский интернет магазин / Часы. Купите сейчас
товарплюс.рф

Э.И. Коренберг

ИЗУЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА МИКСТИНФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАЮЩИХСЯ ИКСОДОВЫМИ КЛЕЩАМИ

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва.

(Опубликовано: Вестник РАМН. - 2001. - №11. - С.41-45)

С иксодовыми клещами связано существование и передача человеку возбудителей ряда инфекционных заболеваний различной этиологии. Однако до середины 80-х годов по числу случаев наибольшую озабоченность в нашей стране вызывали клещевой энцефалит (КЭ) и клещевой риккетсиоз (КР), основные переносчики которых относятся не только к разным видам, но и к разным родам, а ареалы, несмотря на частичную симпатрию, в целом имеют различную ландшафтно-зональную приуроченность. Возбудители некоторых широко известных теперь клещевых облигатно-трансмиссивных инфекций просто еще не были открыты. Поэтому проблема существования так называемых «сочетанных» природных очагов и «смешанных» инфекций, на которую исследователи уже достаточно давно обратили внимание [17, 52, 56-59], не имела, казалось бы, существенного практического значения и в целом выглядела актуально, но несколько академично.

Более 15 лет назад академик РАМН С.В. Прозоровский решительно поддержал исследования по этиологии, эпизоотологии, эпидемиологии, лабораторной диагностике, клинике и профилактике совершенно неизвестной тогда в России болезни Лайма, начатые лабораторией переносчиков инфекций НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН. К настоящему времени установлено, что под этим названием скрывалась группа этиологичеси самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ), уровнь выявляемой заболеваемости которыми уже начинает превышать аналогичные показатели для КЭ [25-28, 34]. Кроме того, в самое последнее время у клещей тех же видов, с которыми связана передача вируса КЭ и боррелий, впервые в нашей стране обнаружены эрлихии и описаны эрлихиозные заболевания [11, 14, 29]. Все это резко изменило представления об этиологическом “пейзаже” болезней, возникающих после укуса иксодовых клещей и сделало возможность передачи ими микстинфекций важной практической проблемой, требующей всестороннего изучения.

Биоценотические основы существования природноочаговых микстинфекций

Центральное общебиологическое положение теории природной очаговости болезней, как уже неоднократно подчеркивалось [22, 23, 54, 79, 80], заключается в том, что популяции ряда возбудителей, как и любых других биологических видов, существуют в естественных условиях, будучи сочленами опрделенных экосистем. Более того, из многих составляющих только популяция возбудителя – это обязательный и специфический компонент природного очага заразной болезни. Поэтому природным очагом называют любую естественную экосистему, включающую в качестве компонента популяцию возбудителя [46]. Однако в «чистом» виде природные очаги какой-то одной инфекции - это только весьма условные умозрительные представления исследователей. Если они реально существуют, то, очевидно, как редкое исключение, поскольку в качестве компонентов большинства очаговых экосистем обычно одновременно входят популяции нескольких патогенных и (или) условно-патогенных микроорганизмов [2, 30].

Из инфекций более или менее жестко экологисески связанных с иксодовыми клещами на Алтае, например, в одной экосистеме могут циркулировать возбудители КЭ, КР, Ку-риккетсиоза и туляремии [18, 37], что было показано до открытия патогенных для человека боррелий и эрлихий, которые, возможно, были бы также обнаружены при соответствующих исследованиях. Это особенно вероятно в отношении возбудителей ИКБ, поскольку, как теперь стало известно, c определенной частотой они встречаются практически везде, где есть клещи Ixodes persulcatus и I. ricinus. В США Borrelia burgdorferi sensu stricto, вызывающая болезнь Лайма, нередко встречаются совместно с возбудителями бабезиоза, эрлихиозов и риккетсиозов [63, 65, 68, 78, 91, 93]. В Южной и Восточной Африке в одних и тех же экосистемах могут циркулировать тейлерии, бабазии, риккетсии и арбовирусы [9]. С популяционно-биоценотических позиций важно, что во всех подобных экосистемах клещи – переносчики возбудителей, будучи их биологическими хозяевами и долговременными хранителями [8, 9], как бы фокусируют сложные биоценотические связи, обеспечивающие одновременное существование нескольких патогенных агентов [30]. Микропопуляции различных вирусов, риккетсий, бактерий и других микроорганизмов образуют в одной особи клеща своеобразный паразитоценоз [53] или микросообщество (по терминологии Ю.С.Балашова [10]). Несложно предвидеть, что даже для одного и того же вида клеща (или другого переносчика) в различных лаедшафтно-экологических условиях могут быть характерны микросообщества, отличающиеся по набору образующих их микроорганизмов. Чем больше видовой ареал переносчика, тем разнообразнее должны быть его паразитоценозы. Еще более сложные паразитоценозы формируются в организме каждой особи резервуарных хозяев. Поскольку все или, по крайней мере, большая часть природных очагов представляют собой сложную многокомпонентную экосистему, саму возможность их существования и эпидемического проявления в значительной мере определяют взаимоотношения различных возбудителей в организме переносчика и резервуарного хозяина (т.е.на уровне паразитоценоза) и в экосистеме в целом (на популяционно-биоценотическом уровне). Кратко эти взаимоотношения рассмотрены ниже.

Микстзараженность иксодовых клещей

Долгое время были распространены совершенно умозрительные представления: согласно которым в организме микстинфицированных кровососущих членичтоногих между различными возбудителями преобладают антагонистические отношения, в результате которых может произойти даже полное самоочищение хозяина от возбудителей [57]. Исходя из существующего разнообразия взаимоотношений возбудителей с клещами [75], наиболее распространенные варианты их микстзараженности сопровождаются генерализованной инфекцией с преимущественно внеклеточной, преимущественно внутриклеточной или одновременно c внеклеточной и внутриклеточной локализацией разных микроорганизмов [30].

Первый вариант иллюстрируют возбудители ИКБ. Подтвердилось предположение о том, что организм клеща может одновременно содержать более одного вида боррелий [24]. Данные, полученные многими исследователями в нашей стране и за рубежом убедительно свидетельствуют: любые практически возможные варианты боррелиозной микстинфекции из двух и более видов возбудителей, циркулирующих на определенной территории, встречаются, видимо, повсеместно у голодных и напитавшихся (или частично напитавшихся) клещей во всех фазах их развития [30, 96]. У разных переносчиков и в разных природных очагах показатели такой микстзараженности клещей не одинаковы [30]. В южнотаежных лесах Приуралья, например, по данным многолетних посевов они составляют у взрослых таежных клещей (Ixodes persulcatus), собранных с растительности, - 1,б±0,9%, а у нимф – 1,5±1,1% [13]; в Северо-Западном регионе России у взрослых клещей этого же вида по результатам анализа методом ПЦР – от 4,5±0,8% до 19,0±6,7%, у I. ricinus – 4,3±1,4% [15, 61], а в Польше – 24,7±7,8% [103]. Микстзараженность голодных нимф и взрослых клещей свидетельствует об одновременной трансфазовой передаче разных спирохет, а индикация сразу двух видов боррелий у голодных личинок [97] позволяет предполагать возможность совместной трансовариальной передачи этих возбудителей. Таким образом, пока нет фактов, которые указывают на интерференцию между разными видами боррелий в организме иксодовых клещей.

Аналогично ведут себя по отношению друг к другу в организме микстзараженных клещей возбудители с внутрикоеточной локализацией, например, разные арбовирусы и (или) риккетсии [30]. Тем более это относится к парам микроорганизмов, из которых одному свойственна преимущественно внеклеточная, а другому – внутриклеточная локализация, как это имеет место при боррелиозно-риккетсиозной, боррелиозно-пироплазмозной или широко распространенной в лесной зоне России боррелиозно-вирусной смешанной инфекции. Вопреки взглядам о своеобразном антагонизме между вирусом и спирохетами в микстзараженных клещах [2-5], на репрезентативном материале показано, что наличие боррелий не имеет существенного значения для присутствия в его организме вируса КЭ, который также не оказывает заметного действия на боррелий [83]. Таким образом, эти микроорганизмы ведут себя по отношению друг к другу как синергисты [1]. В разных природных очагах в зависимости от конкретных экологических условий в популяции таежного клеща может быть до 5-10% взрослых особей одновременно зараженных боррелиями и вирусом КЭ [30, 38].

В США 2% клещей Amblyoma americanum, снятых с людей, по результаиам исследования методом ПЦР были ко-инфицированы Ehrlichia chafensis и B. burgdorferi [102]; уровень боррелиозно-эрлихиозной микстинфекции у клещей других видов составляет в разных штатах 4-26% [69, 72, 74, 90, 100, 104]. Ко-инфицированные этими возбудителями клещи I. ricinus встречаются и в европейских странах [67, 71, 88]. ДНК Ehrlichia sp. и одновренменно возбудителей ИКБ обнаружена у клещей I.persulcatus и I. ricinus в России [15]. В эксперименте 51±15% нимфы I. scapularis получали Ehrlichia fagocytophila при питании на зараженных мышах независимо от предшествовавшей инфицированноости клещей боррелиями и 85±10% нимф получали от зараженных мышей боррелий независимо от предшествовшей инфици- рованности клещей эрлихиями; в среднем 76±9% нимф, зараженных боррелиями и 84±10% клещей, зараженных эрлихиями, передавали этих возбудителей мышам, осуществляя передачу так же эффективно как одного из них [89]. Напитавшиеся нимфы передают сразу оба эти патогена следующей фазе развития [90]. Подтверждено предположение о том, что личинки клеща I.scapularis могут получать от микстинфицированных грызунов и передавать нимфам одновременно боррелии и бабезии [65], а нимфы, в свою очередь, способны заражать сразу двумя этими возбудителями хомячков при питании на них [92, 95].

Итак, в организме клеща, как правило, не возникает антагонистических отношений между разными возбудителями, поскольку они преимущественно локализуются в определенных органах и тканях или даже в определенных клеточных структурах, представляющих собой свойственные им своеобразные экологические ниши [8, 9, 75, 83]. Это в значительной мере обеспечивает относительную автономность паразитарных систем, образуемых возбудителями так называемых клещевых инфекций и возможность существования смешанных природных очагов [30].

Микстзараженность резрвуарных хозяев

Одновременная зараженность млекопитающих и птиц двумя и более видами боррелий – это обычное явление для природных очагов ИКБ, причем из кожных биоптатов, взятых из разных частей тела одного резервуарного хозяина могут быть изолированы разные возбудители [32, 76, 77, 87, 96]. В Пермской области, например, 17% изолятов, полученных от мелких лесных грызунов, оказались миксткультурами [13]. Резервуарные хозяева, по всей видимости, “аккумулирют” микстинфекцию в природных очагах ИКБ, что способствует ее горизоньальной передаче [32]. Там же из внутренних оганов полевки-экономки (Microtus oeconomus) изолирована боррелиозно-лептоспирозная миксткультура [12]. Это позволяет предположить, что в организме по крайней мере этого хозяина различные спирохеты не подавляют друг друга,

В США обнаружены мелкие млекопитающие – наиболее частые хозяева преимагинальных фаз основного переносчика возбудителей болезни Лайма и бабизеоза клеща I. scapularis - одновременно зараженные этими патогенами [65]. В штате Коннектикут 60,4% белоногих хомячков (Peromyscus leucopus) имели серологические и микробиологические подтверждения прошлой или текущей боррелиозной и эрлихиозной, 46,8% - боррелиозной и бабезиозной, 31,6% - бабезиозной и эрлихиозной и 15% - всех трех инфекций [101]. Интенсивная боррелиоз-эрлихиозная эпизоотия среди оленьих хомячов (P. maniculatus), мексиканских лесных хомяков (Neotoma mexicana) и других грызунов, поддерживаемая клещами I. spinipalpis описана в Колорадо [106].

В целом взаимоотношения различных возбудителей при смешанной инфекции в организме тепоркровных животных и влияние этих взаимоотношений на характер течения микстинфекции в той или иной мере изучены главным образом в экспериментах на лабораторных животных. В самой общей форме они позволяют лишь заключить, что сочетание одних и тех же возбудителей в организме разных видов позвоночных или при неодинаковых получаемых ими дозах и интервалах между заражениями может вызывать различное, иногда противоположное действие. Кроме того, особо важное значение имеет иммунологическое состояние макроорганизма, причем смешенное инфицирование способно привести как к активизации, так и к подавлению его защитных механизмов [16]. Однако в данном случае принципиально важно, что многие виды позвоночных несомненно могут быть резервуарными хозяевами нескольких видов возбудителей и передавать их иксодовым клещам одновременно или последовательно при выкармливании разных фаз развития этих членистоногих.

Пространственные отношения сопряженных паразитарных систем и динамика лоймопотенциала природных очагов

Широта распространения того или иного типа смешанных природных очагов определяется прежде всего степенью симпатрии аралов соответствующих возбудителей и спецификой их требований к абиотическим и биотическим факторам среды. Естественно, что на периферии или в пессимальных частях ареала определенного возбудителя он существует только в наиболее подходящих для него экосистемах, и обычный для большей части области его симпатрии с иным возбудителем тип смешанного очага здесь встречается редко или вообще отсутствует. Особенности пространственного распределения некоторых возбудителей и многолетней динамики образованных ими паразитарных систем могут быть хорошо выражены даже в тех случаях, когда они передаются одним и тем же основным переносчиком, что свидетельствуеь прежде всего об экологическиой специфике самих микроорганизмов. На северо-востоке США, например, все исследованные популяции клеща I.scapularis содержали боррелий, но эрлихии в некотрых из них обнаружить не удалось [74]. Эти эколого-географические закономерности не следует смешивать с особенностями размещения возбудителей, связанными с их взаимоотношениями внутри экосистемы или паразитоценоза. Так, зараженность вирусом КЭ, боррелиями и двумя этими возбудителями клещей, собранных в конкретном очаге с растительности и с тела пациентов практически идентична [82]. Межу рядами значений зараженности I. persulcatus вирусом и боррелиями в различных ландшафтных подзонах Тюменской области, например, отмечается хорошая корреляция (r= 0,87) [21]. Поэтому между показателями заболеваемости КЭ, ИКБ и одновременно двумя этими инфекциями также прослеживается хорошая корреляционная связь, а микстзаболевания чаше встречаются там, где больше случаев каждой из инфекций [82]. В Пермской области и во многих других регионах наибольший риск заражения ИКБ, как и КЭ, и, соответственно, наиболее высокий уровень заболеваемасти обоими инфекциями характерны для подзон южной тайги и хвойно-широколиственных лесов [6, 60]. Многолетние наблюения показывают, что в смешанном природном очаге изменения зараженности популяции таежного клеща вирусом КЭ и боррелиями происходят синхронно [83]. Следовательно, ежегодные фазы эпизоотического распространения (циркуляции) возбудителя, характерные для эпизоотологии каждой из этих клещевых облигатно-трансмиссивных инфекций и наступающие в ходе повторяющихся эпизоотических циклов после осенне-зимних фаз резервации [46], в пределах одной экосистемы имеют сходные основные активирующие их механизмы и, по всей видимости, не препятствуют друг другу. Эти факты совершенно не согласуются с высказываниями о том, что боррелии препятствуют успешной циркуляции вируса в природных очагах и способствуют уменьшению их опасности в отношении КЭ [3, 5].

Информация о пространственной структуре паразитарных систем, образованных при тождестве основного переносчика разными видами возбудителей внутри сочетанного природного очага, пока очень фрагментарна. Показано, что различия в размещении отсутствуют у Borrelia garinii и B. afzelii – наиболее распространенных возбудителей ИКБ в России, а микстзараженные этими спирохелами клещи I. persulcatus распределяются по территории так же, как и инфицированные одним возбудителем [20].

Заболеваемость клещевыми микстинфекциями

Предположение о возможности заражения людей боррелиозной микстинфекцией от клещей [24] подтверждены обнаружением методом ПЦР одновременно ДНК двух и даже трех различных видов возбудителей в биологических жидкостях пациентов с нейроборрелиозом, в кожных биоптатах больных с мигрирующей эритемой и акродерматитом [73, 98], а также изоляцией миксткультуры боррелий из эритемы пациента [13]. Исходя из уровня заболевае- мости ИКБ и показателей микстзараженности клещей, мы полагаем, что ежегодно в нашей стране может быть ориентировочно до 150-250 случаев боррелиозной микстинфекции.

Как только выяснилось, что патогенные боррелии и вирус КЭ имеют в Евразии одинаковых основных переносчиков, которые определяют возможность совместной циркуляции и сходство ареалов этих возбудителей, стало понятно, что должно иметь место одновременное заражение людей этими агентами [35, 39, 84]. Предположение о возможности подобных микстов было высказано клиницистами задолго до открытия возбудителей ИКБ [19]. Показано, что главные биологические и социальные факторы, определяющие основные черты эпидемиологии КЭ и ИКБ, очень сходны, что и делает возможным регулярные микстзаражения [24, 36, 81]. Первые случаи энцефалитно-боррелиозных микстзаболеваний были выявлены в Австрии и в России [33, 51, 86]. Сейчас они обнаружены в ряде стран Центральной Европы и во многих административных территориях России. В Словении, наример, такие слчаи установлены у 3,6% пациентов с острыми менингитами и менингоэнцефалитами, возникающими после укуса клеща I. ricinus [70]. В нашей стране - это более частое явление, поскольку зараженность клеща I. persulcatus, с укусом которого связана подавляющая часть заражений, вирусом КЭ и боррелиями, как правило выше, чем I. ricinus. В Екатеринбурге, например, сочетание двух инфекций отмечено у 10,7±2,2 % всех больных КЭ и ИКБ, что составляет примерно 6,3 на 100 тыс. человек [7, 45], в Ленинградской области и Санкт-Петербурге – в 15% [47], в Иркутской области – примерно в 17% таких случаев [64]; в Томской области по, возможно, несколько завышенным цифрам - 25-30 %, а в некоторые годы даже до 40% случаев ИКБ протекает одновременно с КЭ [44, 62]. По первым данным складывалось впечатление, что в целом ежегодно в России может быть около 450 подобных заболеваний [81]. Теперь ясно, что их значительно больше: в 1996 г. в сумме было зарегистрированно более 16,5 тыс. случаев КЭ и ИКБ, а в 1999 г. – около 18,5 тыс.; следовательно, даже по самой скромной оценке среди них должно было быть 1600-1800 соответствующих микстзаболеваний или примерно 1,1-1,2 на 100 тыс. человек.

В нашей стране совсем недавно серологически и клинически верифицированы выраженные случаи, вызванные одновременно возбудителями моноцитарного эрихиоза человека (МЭЧ) и ИКБ, а также МЭЧ и КЭ [11]. Эрлихиозно-боррелиозные заболевания ранее были описаны в США [66]. В штате Коннектикут 10-11% пациентов с диагнозом Лайм боррелиоз одновременно болеют и бабезиозом [63, 85].

Диагностика и клинические проявления микстинфекций

При отсутсвии патогномоничных признаков одной или одновремеено двух инфекций заключение о наличии микстзаболевания делают, как правило, по результатам серологических исследований. Важно не смешивать такие случаи с последовательными заболеваниями: пациенты могут в данное время переносить в острой форме инфекцию, вызванную одним возбудителем при наличии антител к совершенно другому, с которым связано предшествовавшее переболевание [105]. Поэтому только достоверное нарастание титров антител к двум (или более) возбудителям может служить подтверждением протекающей микстинфекции. В этой связи чрезвычайно актуальна разработка тестсистем, которые прзволяли бы выявлять антитела одновременно к нескольким возбудителям, особенно если принимать во внимание колоссальный общий объем серологических исследований, который ежегодно проделывают лечебные и профилактические учреждения в нашей стране.

Особенности нозоформ, вызываемых каждым из евразийских возбудителей ИКБ, на репрезентативном клиническом материале пока совершенно не изучены; в еще большей степени это относится к бактериологически подтвержденной микстборрелиозной инфекции. Важно получить по этому поводу достоверные данные вместо появившихся совршенно необоснованных умозаключений [15].

У пациентов с боррелиозно-энцефалитной микстинфекцией чаще, чем при КЭ наблюдаются различные проявления общеинфекционного синдрома [48, 49] и происходят более cущест- венные изменения в антиоксидантной системе организма, чем у больных ИКБ или КЭ [40]. У детей смешанная нейроинфекция часто протекает как мягкая менингоэнцефаломиелополирадикулопатия [41]. Есть подозрение, что так называмая полирадикулоневритическая форма КЭ в действительности связана с инфицированием боррелиями [45]. В целом в клинической картине микстинфекции обычно доминируют признаки какого-либо одного заболевания: причем чаще ИКБ [45, 48]. Нельзя не учитывать, что в любом регионе преобладают стертые или инаппарантные формы КЭ. Такие пациенты, как правило, вообще не обращаются к врачу и не попадают в стационары. 1 клинический случай приходится на 20-60 инаппарантных, сопровождающихся развитием гуморального иммунного ответа [50]. Поэтому чисто статистически ИКБ долен значительно чаще встречаться в сочетании с очень легкими, стертыми формами КЭ, что и наблюдается на практике [45, 48]. В Екатеринбурге, например, стертая форма КЭ отмечена почти в 70% случаев, сочетанных с ИКБ [7], а в клинческой картине таких заболеваний преобладали признаки, характерные для ИКБ, а не для КЭ [43, 55]. Весьма вероятно, что именно клинические проявления боррелиоза заставляют таких пациетов обращаться за медицинской помощью, и это способствует выявлению инаппарантных форм КЭ. В результате складывается несколько искаженное впечатление о более легком течении КЭ в сочетании с ИКБ. При одновременном заражении Лайм боррелиозом и бабезиозом, например, тяжесть и продолжительность болезни увеличиваются, причем появляются дополнительные клинические признаки и симптомы [85, 94]. Вместе с тем, несомненно заслуживает внимания и проверки на большем клиническом материале вывод о том, что эритема, характерная для ИКБ, которую в данном случае ошибочно трактуют как неспецифическую воспалительную реакцию на месте присасывания клеща, способствует более мягкому течению КЭ и поэтому при микстинфекции может расматриваться как благоприятный фактор [45]. После острого периода микстинфекции боьные нуждаются в длительном диспансерном наблюдении для выявления возможнго резидуального или прогредиентного течения заболевания [41], которое по всей видимости может быть связано с персистенцией одного или обоих возбудителей.

При боррелиозно-энцефалитной микстинфекции рекомендовано проводить лечение обоих заболеваний [42], причем..мнение о нежелательности назначения тетрациклинов, которые обычно эффективны в начальном периоде ИКБ, в связи с возможным угнетением этими препаратами имунного ответа к вирусу КЭ требует обстоятельного обоснования.

Проблемы профилактики клещевых микстзаболеваний

После укуса одного клеща человек, как правило, рискует заразиться несколькими возбудителями в отдельности или заболеть микстинфекцией. Это совсем не новое простое и очевидное положение требует принципиального пересмотра всей стратегии профилактики, что приобрело особую актуально сейчас, когда стали известны целые группы достаточно тяжелых «клещевых» облигатно-трансмиссивных инфекций разной этиологии, заболеваемость которыми уже соизмерима с заболеваемостью КЭ. Суть новой стратегии, на наш взгляд, должна сводиться к разработке и применению методов одновременной профилактики всего комплекса инфекций, передающихся клещами.

Существующие вакцины за редким исключением (туляремийная вавкцина) по ряду причин вряд ли способны повлиять на общий уровень заболеваемости большинством природно- очаговых инфекций [31]. Тем не менее вакцинация остается важным средством их специфической профилактики, особенно среди ограниченных групп населения, подверженного повышенному риску заражения. Поэтому особенно важно иметь отсутствующие в настоящее время комбинированные вакцины, применение которых могло бы одновременно защитить от комплекса наиболее распространенных инфекций, передающихся клещами. Однако главные перспективы влияния на уровень заболеваемости связаны, на наш взгляд, не со специфической или неспецифической профилактикой, современные возможности которой весьма ограничены, а широкое применение сопряжено с нежелательными экологическими последствиями, а с разработкой и массовым применением эффективных мер индивидуальной защиты, предохраняющих человека от укуса клещей и, следовательно, от любой передающейся ими инфекции. В этой связи особое внимание должно быть уделено разработке и производству в необходимом количестве отечественных аэрозольных препаратов, которые наносятся на одежду и убивают напавших клещей, а также тканей с фабричной пропиткой репеллентами и инсектицидами, пригодными для изготовления различной специальной одежды и палаток. Мировой опыт свидетельствует о результативности этого пути для профилактики большинства инфекций, передающихся членистоногими [99].

Заключение

Выше были рассмотрены наиболее очевидные аспекты проблемы микстинфекций, которые связаны с иксодовыми клещами. Однако, кроме того, компонентами одной экосистемы. Как уже отмечено выше, могут быть возбудители ряда нетрансмиссивных инфекций, включая сапронозные, а также условно-патогенные микроорганизмы. О характере возможного взаимодействия всего комплекса этих организмов на разных уровнях биологической организации почти ничего не известно. Тем не менее, до настоящего времени различные аспекты феномена природной очаговости за очень редким исключением изучали и продолжают изучать в связи с каким-либо одним возбудителем. В значительной мере это происходит по чисто методологическим или, точнее, гносеологическим причинам [1, 30]. Комплексный синэкологический подход к познанию процессов, происходящих в очаговых экосистемах. По сути дела находится в «зачаточном» состоянии. Возможность накопления принципиально новых фактов и их обобщения будут, на наш взгляд [31], в значительной мере связана с развитием именно такого подхода. Его реализация требует от исследователей не только некоторой психологической переориентации и применения несколько иного или дополнительного методического арсенала, но и определенной структорной перестройки в организации самого научного процесса.

Исследование поддержано РФФИ; проект № 01-04-48152.


Список литературы

  1. Алексеев А.Н. // Паразитол. сб. – Л., 1989. – Вып. 36. – С. 5-12.
  2. Алексеев А.Н. // Система клещ-возбудитель и ее эмерджентные свойства. – СПб., 1993. – 204 с.
  3. Алексеев А.Н., Буренкоав Л.А., Васильева И.С. и др.// Мед. паразитол. – 1996. – 4. – С. 9-16.
  4. Алексеев А.Н., Дубинина Е.В. // ДАН. – 1994. – Т. 338, N 2. – С. 259-261.
  5. Алексеев А.Н., Дубинина Е.В. // Журн. инфекц. патологии. – 1996. – Т. 3, N 4. – C. 5-9.
  6. Алыпова И.И., Коренберг Э.И., Воробьева Н.Н. // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика. – СПб, 2000. – С. 9-10.
  7. Амосов М.Л.. Лесняк О.М.. Надеждина М.В., Бардина Т.Г. // Актуальные проблемы природноочаговых инфекций. – Ижевск, 1998. – С. 214-215.
  8. Балашов Ю.С. // Паразитол. сб. – Л., 1987. – Вып. 34. – С. 48-69.
  9. Балашов Ю.С.// Иксодовые клещи – паразиты и переносчики болезнейю – СПб.б 1998. – 285 с.
  10. Балашов Ю.С. // Паразитология. – 2000. – Т. 34, Вып. 5. – С. 361-370.
  11. Воробьева Н.Н., Григорян Е.В.. Коренберг Э.И. // Проблемы клещевых и паразитарных заболеваний. – СПб., 2000. – С. 21-25.
  12. Горелова Н.Б, Беллингер Э., Постик Д., Ковалевский Ю.В. // Мед. папразитол. – 1996. – 4. – С. 53.
  13. Горелова Н.Б., Коренберг Э.И., Постик Д., Ковалевский Ю.В. // Природно-очаговые инфекции в России: современная эпидемиология, диагностика, тактика защиты населения. – Омск, 1998. – С. 76-77.
  14. Григорян Е.В., Коренберг Э.И.. Воробьева Н.Н. // Эпидемиол. и инфекц. болезни. – 2000. – 6 – С. 20-23.
  15. Дубинина Е.В., Алексеев А.Н. // Мед. паразитол. – 1999. – 2. – С. 13-19.
  16. Дунаева Т.Н. // Итоги развития учения о природной очаговости болезней человека и дальнейшие задачи. – М., 1972. – С.88-107.
  17. Жмаева З.М., Пчелкина А.А. // Итоги развития учения о природной очаговости болезней человека и дальнейшие задачи. – М., 1972. – С. 135-139.
  18. Заломаев Я.Ф., Иерусалимский А.П., Щеглова Е.Е., Рубцова В.П. // Природноочаговые антропозоонозы. – Омск, 1976. – С. 162-163.
  19. Киселева Т.С. // Тезисы докладов к областной научно-практической конференции по клещевому энцефалиту. – Пермь, 1967. – С.42-43.
  20. Ковалевский Ю.В., Горелова Н.Н., Коренберг Э.И., Постик Д. // Природноочаговые инфекции в России: современная эпидемиология, диагностика, тактика защиты населения. – Омск. 1998. – С. 74-76.
  21. Колчанова Л.П. // Мед. паразитол. – 1997. – 1. – С. 49-50.
  22. Kоренберг Э.И. // Что такое природный очаг. – М., 1983. – 64 с.
  23. Коренберг Э.И. // Журн. микробиол. – 1985. – N 3 – C. 99-103.
  24. Коренберг Э.И. // Проблемы клещевых боррелиозов. – М. – 1993. – С. 13-21.
  25. Коренберг Э.И. // Успехи современной биологии. – 1996. – Т. 116, вып. 4. – С. 389-406.
  26. Коренберг Э.И. // Мед. паразитол. – 1996. – 3 – С. 14-18.
  27. Коренберг Э.И. // Журн. инфекц. патол. – 1996б – Т. 3, N 4. – С. 22-24.
  28. Коренберг Э.И. // РЭТ-инфо. – 1999. – N 1 – С. 12-13.
  29. Коренберг Э.И. // Мед. паразитол. – 1999. – 4 – С. 10-16.
  30. Коренберг Э.И. // Паразитология. – 1999. – Т. 33, Вып. 4. – С. 273-289.
  31. Коренберг Э.И. // Проблемы биомедицины на рубеже ХХI века. – М., 2000. – С. 116-120.
  32. Коренберг Э.И., Горелова Н.Б., Постик Д. и др. // Журн. микробиол. – 1997. – 6. – С. 36-38.
  33. Коренберг Э.И., Ковалевский Ю.В., Кузнецова Р.И. и др. // Мед. паразитол. – 1988. – 1. – С. 45-48.
  34. Коренберг Э.И., Крючечников В.Н. // Журн. микробиол. – 1996. – N 4 – С. 111-113.
  35. Коренберг Э.И., Крючечников В.Н., Ковалевский .Ю.В. // Вестник АМН СССР. – 1990. - 6. – С. 52-57.
  36. Коренберг Э.И., Кузнецова Р. И., Ковалевский Ю.В. и др. // Мед. паразитол. – 1991. – 3. – С. 14-17.
  37. Коренберг Э.И., Пчелкина А.А., Солошенко И.З., Дунаева Т.Н. // Зоол. журн. – 1975. – Т. 54. Вып. 7. – С. 1057-1065.
  38. Коренберг Э.И., Щербаков С.В., Баннова Г.Г. и др. // Паразитология. – 1990. – Т. 24, вып. 1. – С. 102-105.
  39. Коренберг Э.И., Щербаков С.В., Крючечников В.Н. // Мед. паразитол. – 1987. – 2. – С.71-73.
  40. Кощевец Е.С., Лепехин А.В., Серебров В.Ю. и др. // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика. – СПб., 2000. – С. 124-125.
  41. Кравчук Л.Н. // Проблемы клещевых боррелиозов. – М., 1993. С. 99-104.
  42. Лайковская Е.Э.. Лесняк О.М. // Лайм-боррелиоз. – Екатеринбург, 1999. – С. 185-207.
  43. Лайковская Е.Э., Лесняк О.М.. Волкова Л.И. и др. // Проблемы клещевых боррелиозов. – М., 1993. – С. 93- 98.
  44. Лепехин А.В., Жарова Н.В., Лукашова Л.В. и др. // Природно-очаговые инфекции в России: современная эпидемиология, диагностика, тактика защиты населения. – Омск, 1998. – С. 94-96.
  45. Лесняк О.М., Амосов М.Л. // Лайм-боррелиоз. – Екатеринбург, 1999. – С. 122-130.
  46. Литвин В.Ю.. Коренберг Э.И. // Паразитология. – 1999. – Т. 33, Вып. 2. – С. 179 – 191.
  47. Лобзин Ю.В., Усков А.Н., Антыкова Л.П. и др. // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика. – СПб., 2000. – С. 145-146.
  48. Лобзин Ю.В., Усков А.Н., Козлов С.С. // Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы). – СПб., 2000. – 156 с.
  49. Лукашова Л.В., Лепехин А.В., Чернышова Н.П. и др. // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика. – СПб., 2000. – С. 148-149.
  50. Львов Д.К., Покровский В.И. // Руководство по зоонозам. – М., 1983. – С. 78-90.
  51. Мебель Б.Д., Бейтришвили Г.А., Живич М.Б. и др. // Мед. паразитол. – 1988. – 3. – С. 30-33.
  52. Нецкий Г.И., Шайман М.С. // Мед, паразитол. – 1964. – N 6 - С. 136-141.
  53. Павловский Е.Н. // Природа. – 1934. – N 1. – C.80-91.
  54. Павловский Е.Н. // Журн общей биол. – 1946. – Т. 7, 1 – С. 3-33.
  55. Падалян Л.О., Кравчук Л.Н., Беляева И.А. // Проблемы клещевых боррелиозов. – М., 1993. – С. 86-92.
  56. Петрищева П.А. // Биологическое взаимоотношение между переносчиками и возбудителями болезней. – М., 1967. – С. 286-292.
  57. Петрищева П.А. // Итоги развития учения о природной очаговости болезней человека и дальнейшие задачи. – М., 1972. – С. 37-67.
  58. Пчелкина А.А. // Автореф. дисс. … д-ра медю наук. - М., 1971. – 45 с.
  59. Пчелкина А.А., Бердыев А., Жмаева З.М., Костырко И.Н. // Журн. Здравоохранения Туркменистана. – 1968. – N 12. – С. 18-22.
  60. Симкин Г.Н. // Биогеоценозы таежного леса (на примере Пермской области).- М., 1974.–175 с.
  61. Токаревич Н.К., Стоянова Н.А., Вершинский Б.В. и др. // Проблемы клещевых и паразитарных заболеваний. – СПб., 2000. – С.46-61.
  62. Удинцева В.А., Буров О.В., Кемерова З.С. и др. // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика. – СПб., 2000. – С. 262.
  63. Хабиб О. // Рус. мед. журн. – 1996. – N 4 (11). – C. 734- 735.
  64. Хабудаев В.А., Усольцева О.Н., Малов И.В. и др. // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика. – СПб., 2000. – С.273.
  65. Andeson J.F., Johnson R.C., Magnarelli L.A. et al. // J. Clin. Microbiol. – 1986. – Vol. 23, N 1. – P. 135-137.
  66. Barton L.L., Dawson J.E., Letson G.W. et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. – 1990. – Vol. 9, N 2. – P. 127-129.
  67. Baumgarten B.I., Rollinghoff M., and Bogdan C. // J. Clin. Microbiol. – 1999. – Vol. 37, N 11. – P. 3448-3451.
  68. Benach J.L., Coleman J.L., Habicht G.S. at al. // J. Infect. Dis. – 1985. – Vol. 152. - P. 473-477.
  69. Chang Y.F., Novosel v., Chang C.F. at al. // J. Vet. Diagn. Invest. – 1998. – Vol. 10.- P. 56-59.
  70. Cimperman J., Maraspin V., Lotricfurlan S. // Infection. – 1998. – Vol. 26, N 3. – P. 160-164.
  71. Cinco M., Padovan D., Murgia R.. et al. // J. Clin. Microbiol. – 1997. – Vol. 35, N 12. – P. 3365-3366.
  72. Coyle P.K., Laft B.J. // Current Opinion in Infections Diseases. – 1995. – 8. – P. 444-449.
  73. Demaerschalck I. , Messaoud B., De Kesel M. et al. // J. Clin. Microbiol. – 1995. – Vol. 33/ - P. – 602-608.
  74. Fish D., Vignes F.D., Schwartz I. , Coughlin R.T. // Вирусные, риккетсиозные и бактериальные инфекции, переносимые клещами. – Иркутск, 1996. – С. 72-74.
  75. Friedhoff K. // Intern. J. Parasitol. – 1990. - Vol. 20., N 6. P. 525-535.
  76. Humair P.-F., Gern L. // Acta Tropica. – 1998. – Vol. 69. – P. 213-227.
  77. Humair P.-F., Postic D., Wallich R., Gern L. // Zbl. Bacteriol. – 1998. – Vol. 287. – P. 521-538.
  78. Kardatzke J.T., Neidhardt K.,Dzuban D.P. et al. // J. Med. Entomol. – 1992. –Vol. 29. – P. 669-672.
  79. Korenberg E.I. // Zoonoses control. – Moscow , 1982. – Vol. 1 – P. 36-43.
  80. Korenberg E.I. // Sov. Sci. Rev. F. Phisol. Gen. Biol. – 1989. – P.301-351
  81. Korenberg E.I. // Parasitology Today. – 1994. – Vol. 10, N 4. – P. 157-160.
  82. Korenberg E.I., Gorban’ L.Ya., Kovalevskii Yu. V. et al. // Emerg. Inf. Dis. – 2001.- Vol. 7, N 3 - P.
  83. Korenberg E.I., Kovalevskii Y.V., Karavanov A.S., Moskvitina G.G. // Med. Vet. Entomol., - 1999. – Vol. 13. – P. 204-208.
  84. Korenberg E.I., Kryuchechnikov V.N., Ananyina Yu.V., Chernukha Yu.G. // Zbl. Bakt. Hyg.- 1986. – A 263. – P. 471-472.
  85. Krause P.J., Telford III S.R., Spielman A. et al. // JAMA. – 1996. – Vol. 275, N 21. – P.1657-1660.
  86. Kristoferitsch W., Stanek G., Kunz Ch. // Dtsch Med. Wochenschrift. – 1986. – Vol. 111. – P.861-864.
  87. Kurtenbach K., Peacey M., Rijipkema S. et al. // Applied Environ. Microbiol. – 1998. – Vol. 64, N 4. P. 1169- 1174.
  88. Leutenegger C.M., Pusterla N., Mislin C.N. et al. // J. Clin. Microbiol. – 1999. – Vol. 37, N 10. – P. 3390-3391.
  89. Levin M.L. and Fish D. // Infect. Immunity. – 2000. – Vol. 68, N 4. – P.2183-2186.
  90. Levin M.L., des Vignes F., and Fish D. // Emerg. Inf. Dis. – 1999. - Vol. 5, N 2. – P. 204-208.
  91. Magnarelli L., Anderson J.F., Stafford III K.S., Holland C.J. // J. Clin. Microbiol. – 1991 – Vol. 29, N 12. – P. 2798-2804.
  92. Mather., Telford III S.R., Moore S.I. Spielman A. // Experimental Parasitol. - 1990.- Vol. 70. – P. 55-61.
  93. Mitchell P.D., Reed K.D., Hofkes J.M. // J. Clin. Microbiol. – 1996. – Vol. 34, N 3. – P. 724-727.
  94. Persing D.H., Conrad P.A. // Infect. Agents Dis. – 1995. – 4. – P. 182-195.
  95. Piesman J., Hicks T., Sinsky R., Obiri G. // J. Clin. Microbiol. – 1987. – Vol. 25. – P. 2012-2013.
  96. Postic D., Korenberg E., Gorelova N.et al. // Res. Microbiol. – 1998. – Vol. 148. – P. 691-702.
  97. Rijipkema S., Bruinink H. // Experiment. Appl. Acarology. – 1996. – Vol. 20. – P. 381-385.
  98. Rijipkema S.G.T., Tazelaar D.J., Molkenboer M.J.C.H. et al. // Clin. Microbiol. Infect. – 1997. – Vol. 3, N 1 – P. 109-116.
  99. Samson R.D., McKinney and Gettliffe G. // J. Coated Fabrics. – 1994. - Vol. 23. – P. 244-249.
  100. Schwartz I.D., Fish D. and Daniels T.J. // N. Engl. J. Med. – 1997. – 337. – P. 49-50.
  101. Stafford III K C. C. Massung R.F., Magnarelli L.A. // J. Clin. Microbiol. – 1999. – Vol. 37, N 9. - P. 2887-2892.
  102. StromdahlE.Y., Evans S.R. // J. Med. Entomol.- 2001. – Vol. 38, N 1. – P. 67-74.
  103. Stanczak J., Kubica-Biernat B., Racewicz M. // Int. J. Med. Micobiol. – 2000. – Vol. 290, N 6. – P.559-556.
  104. Varde S. J., Beckley J. And Schwartz I. // Emerg. Inect. Dis. – 1998. – Vol. 4, N 3. – P. 97-99.
  105. Walker D.H. // Annu. Rev. Public Health. – 1998. – 19. – P. 237-269.
  106. Zeidner N.S. , Burkot T.R., Massung R. et al. // JID.- 2000. – 182. – P. 6616-619.

Размещена 01.02.2002г.


© Коллектив авторов, 1998-2013, Почтовый адрес: 195009, Санкт-Петербург, а/я 16


 

Высококачественный доступ в Интернет предоставлен ГНУ "Вузтелекомцентр" и его структурным подразделением UniTel.

  ВНИМАНИЕ:  Информация, представленная на данном сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача!